矽肺病有哪些常见发病症状?矽肺病是怎样
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矽肺病有哪些常见发病症状
矽肺病是长期吸入大量游离二氧化硅(石英)粉尘,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在开山采石、采矿、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;粉碎、轧石、制造搪瓷、玻璃和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。
(1)肺部感染是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。因此,积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义。
(2)矽肺常见的严重并发症,为肺结核并且随着矽肺病期的进展而增加,Ⅰ~Ⅱ期并发肺结核为10%~30%,Ⅲ期达50%~90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化,常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一,痰中可找到结核菌。
(3)自发性气胸多见于并发肺气肿的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难伴胸痛,也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化,破口较难愈合,身体吸收缓慢。
(4)长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤容易引起慢性支气管炎及阻塞性肺气肿。肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢性支气管炎和肺心病,严重感染时可诱发心衰竭。
矽肺病的发病因素
接触石英是否发病取决于很多因素,粉尘中游离二氧化硅含量、粉尘颗粒大小、空气中粉尘浓度、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。
(1)矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘的时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺。
(2)粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
(3)工人的个体因素和健康状况对尘肺的发生也起一定作用。
(4)生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
以往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即发病者,称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”。
矽肺病是怎样
矽肺病是一种职业病,是因为在职业环境中长期吸入二氧化硅粉尘所导致的肺部逐渐出现纤维化的一种疾病。
早期的矽肺病可以没有任何症状,随着病情的进展,患者会出现一些症状,包括呼吸系统的症状,如咳嗽、咳痰、胸痛、咳血、胸闷、呼吸困难等。还有一些全身不适的症状,包括疲乏、无力、食欲减退、体重下降、消瘦等。同时矽肺病还可以合并有肺结核、气胸、肺心病、肺癌等,出现相应的临床表现。
晚期硅肺病的患者往往丧失生活自理能力,不能耐受轻度的活动,静息状态下都可以出现明显的呼吸困难,生活质量非常差。
矽肺简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 矽肺的病因和发病机制
- 4 矽肺的病理变化
- 5 矽肺的分期和病变特征
- 5.1 Ⅰ期矽肺
- 5.2 Ⅱ期矽肺
- 5.3 Ⅲ期矽肺(重症矽肺)
- 6 矽肺的合并症
- 6.1 矽肺结核病
- 6.2 肺感染
- 6.3 慢性肺源性心脏病
- 6.4 肺气肿和自发性气胸
- 附:
- 1 治疗矽肺的中成药
- 2 矽肺相关药物
1 拼音
xī fèi
2 英文参考
silicosis
矽肺(silicosis)是在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。游离二氧化硅主要存在于石英中,石英成分中SiO2占97%~99%。约有70%的矿石中均含有较多的SiO2。长期从事开矿、采石作业、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂生产作业的工人易患本病。矽肺是危害最严重的一种职业病,其特点是发展缓慢,即使在脱离矽尘作业后,病变仍然继续缓慢发展。患者多在接触矽尘10~15年后才发病。若因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的矽尘,经1~2年后发病者,称速发型矽肺。矽肺的早期即有肺功能损害,但因肺的代偿能力很强,患者往往无症状,随着病变的发展,尤其是合并肺结核和肺心病时,则逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。
3 矽肺的病因和发病机制
游离二氧化硅是矽肺的致病因子。矽肺的发生、发展与矽尘中游离二氧化硅的含量,生产环境中矽尘的浓度、分散度,从事矽尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。矽尘粒子愈小,分散度愈度,在空气中的沉降速度愈慢,被吸入的机会就愈多,致病作用亦愈强。一般来说,大于5μm的矽尘往往被阻留在上呼吸道,并可被呼吸道的防御装置清除。小于5μm的矽尘才能被吸入肺泡,并进入肺泡间隔,引起病变。尤以1~2μm的矽尘微粒引起的病变最为严重。
吸入肺泡内的矽尘微粒被肺巨噬细胞吞噬,沿肺淋巴流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后,矽尘沉积于肺间质内引起矽肺病变。若局部沉积的矽尘量多,引起肺巨噬细胞局灶性聚积,可导致矽结节形成;若矽尘散在分布,则引起弥漫性肺间质纤维化。矽肺的发病机制尚未完全阐明。一般认为,矽尘被肺巨噬细胞吞噬后,在游离二氧化硅的毒性作用下,巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变,释放出一些致纤维化因子、包括巨噬细胞生长因子(MDGF),白细胞介素Ⅰ(IL1)和纤维连结蛋白(FN)等,促进成纤维细胞增生和胶原形成,导致纤维化。至于巨噬细胞死亡的原因,主要是由于矽尘被巨噬细胞吞噬后,存在于次级溶酶体中,矽尘表层中的SiO2逐渐与水聚合成硅酸(系一种强的成氢键化合物),其羟基基团与溶酶体膜脂蛋白结构上的受氢原子(氧、氮或硫)间形成氢键,改变了溶酶体膜的脂质分子构型,从而破坏了膜的稳定性或完整性。溶酶体膜通透性增高或破裂,其中所含的大量水解酶溢出到细胞内,导致巨噬细胞自溶崩解。巨噬细胞死亡崩解后,释出的矽尘又被其它巨噬细胞吞噬,如此反复进行,使病变不断发展、加重。这也可解释何以患者脱离矽尘作业后肺部病变仍然会继续发展的缘由。
随着免疫学的发展,大量关于矽肺免疫的研究表明,在矽肺发生、发展过程中,有免疫因素参与。根据对矽结节玻璃样变组织的生化分析,其中球蛋白含量明显高于胶原含量,而有别于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验证明,矽肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关,提示矽肺的纤维化与抗原抗体反应有关。用荧光免疫组织化学方法观察矽结节,发现在胶原纤维及其间隙中有大量γ球蛋白沉积,主要是IgG和IgM。如将尸检取得的矽结节玻璃样变组织制成匀浆,给家兔注射后,能产生抗人γ球蛋白抗体。有人认为,浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与矽肺的发病。对矽肺患者作体液免疫测定发现,血清中IgG和IgM浓度增高,抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但关于矽肺免疫的抗原物质目前还未提取出来,多认为有3种可能性:
①矽尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原;
②矽尘表面吸附的γ球蛋白转化为自身抗原;
③矽尘导致巨噬细胞死亡崩解后释放自身抗原。现已有很多证据表明,巨噬细胞死亡崩解后释放抗原的可能性最大。总之,矽肺的病因是明确的,发病机制极为复杂,在发病过程中可能有多种因素参与,它们互相影响、互为因果,共同促进矽肺的发生和发展。
4 矽肺的病理变化
矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变,结节境界清楚,直径2~5mm,呈圆形或椭圆形,灰白色,质硬,触之有砂样感。随着病变的发展,结节可融合成团块状,在团块的中央,由于缺血、缺氧而发生坏死、液化,形成矽肺性空洞(silicotic cavity)。矽结节的形成过程大致分为三个阶段:
①细胞性结节,由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成,巨噬细胞间有网状纤维,这是早期的矽结节;
②纤维性结节,由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;
③玻璃样结节,玻璃样变从结节中央开始,逐渐向周围发展,往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下,典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成(图1)。结节中央往往可见内膜增厚的血管。用偏光显微镜观察,可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。除矽结节外,肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化(图2),范围可达全肺2/3以上。此外,胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚,在胸壁上也可形成胸膜胼胝,甚至可厚达1~2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和弥漫性纤维化及钙化,淋巴结因而肿大、变硬。
图1 矽肺
矽结节,由呈旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成
图2 矽肺
肺组织呈弥漫性纤维化
矽尘沿血道转运,可在肝、脾、骨髓等处形成矽结节。
5 矽肺的分期和病变特征
根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小,可将矽肺分为三期:
5.1 Ⅰ期矽肺
矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少,直径一般在1~3mm,主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查,肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影,其分布范围不少于两个肺区。此时,肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成,但胸膜增厚不明显。
5.2 Ⅱ期矽肺
矽结节数量增多、体积增大,可散于全肺,但仍以肺门周围中、下肺叶较密集,总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影,分布范围不少于四个肺区。此时,肺的重量、体积和硬度均有增加,胸膜也增厚。
5.3 Ⅲ期矽肺(重症矽肺)
矽结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm,此时,肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒(图4),切开时阻力甚大,并有砂粒感。浮沉试验,全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿,有时肺表面还可见到肺大泡。
图4 Ⅲ期矽肺并发肺心病
两肺坚实能竖立,胸膜增厚。右心显著肥大、扩大,心尖由右心构成
6 矽肺的合并症
6.1 矽肺结核病
矽肺合并结核病时称为矽肺结核病(silicotuberculosis)。愈是晚期、重症矽肺,肺结核的合并率愈高。Ⅲ期矽肺的合并率达60%~70%或更高。矽肺患者易合并肺结核可能是因游离二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害以及肺间质弥漫性纤维化,导致肺的血液循环和淋巴循环障碍,从而降低了肺组织对结核杆菌的防御能力之故。矽肺结核病时,矽肺病变和结核病变可分开存在,也可混合存在(图5)。矽肺结核病的病变比单纯矽肺和单纯肺结核的病变发展更快,累及范围更广,更易形成空洞。矽肺结核性空洞的特点是数目多,直径大,空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀,可导致患者大咯血死亡。
图5 矽肺结核病
图中可见胸膜增厚,切面上可见矽肺引起的肺气肿小囊泡。右侧白色斑块为结核病灶
6.2 肺感染
由于矽肺患者抵抗力低,又有慢性阻塞性肺疾病,小气道引流不畅,故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下,肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。
6.3 慢性肺源性心脏病
约有60%~75%的矽肺患者并发肺心病。这是因为肺间质弥漫性纤维化,肺毛细血管床减少,肺循环阻力增加。同时,矽结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎,管壁纤维化,使管腔狭窄乃至闭塞,血管也扭曲、变形,尤以肺小动脉的损害更为明显,加之因呼吸功能障碍造成的缺氧,引起肺小动脉痉挛,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚,心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。
6.4 肺气肿和自发性气胸
晚期矽肺患者常有不同程度的弥漫性肺气肿,主要是阻塞性肺气肿。有时,在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂引起自发性气胸。
治疗矽肺的中成药
- 矽肺宁片
片的功能主治:活血散结,清热化痰,止咳平喘。用于矽肺、煤矽肺等引起的咳嗽,胸闷,胸痛,气短,乏力等症...
- 黄根片
生新,强壮筋骨,有抗二氧化硅细胞毒作用。用于治疗矽肺。用法与用量:口服,一次3~4片,一日3次。规格...
- 百合固金丸
数;近代也用于肺结核,慢性支气管炎,支气管扩张,矽肺,肺炎中期或后期属肺肾阴虚者。方解:方中百合润肺...
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矽肺病的原因,是什么引起的
第一,吸入粉尘,生活在空气质量较差的环境中,经常吸入粉尘就容易导致矽肺病的产生,所以需要进行生活环境和工作环境的调整,在污染较为严重的环境中工作时还需要做好防护措施。
第二,感染因素,当患者在平时不注重清洁卫生或者是自身的免疫力较差,受到了细菌感染、真菌感染或者是其它病原体的感染,就容易在矽肺病的基础上导致严重肺部感染。所以需要进行积极的抗感染治疗,可以使用到抗感染类药物,比如头孢或者青霉素类抗生素,在用药之前还需要做药敏测试。
矽肺病该怎么治疗
矽肺(silicosis)又称硅肺,是最为常见的一种职业病类型,它是由于在生产活动中长期吸入含有游离二氧化硅的生产性粉尘而引发的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是世界上最古老,最严重、最广泛的尘肺病。
矽肺病的治疗主要是采用抗矽肺综合疗法进行治疗:矽肺病患者一经确诊,首先应脱离接触粉尘的工作;其次要预防并发症的发生,要预防感冒、上呼吸道感染,改善不良生活习惯,如饮酒、吸烟。
一、养成良好、健康的生活习惯和进行合理、适度的锻炼。一般来说,症状不多也没有并发症的矽肺病人不需要住院,及时采用抗矽肺综合疗法(南京尘肺、矽肺病研究所)进行治疗,注意养成健康的生活习惯,并进行合理适度的身体锻炼,就可以正常的很好的生活。首先病人不能吸烟,吸烟可加重病情;要预防感冒,注意气候变化及时调整穿衣及户外活动;要适度的锻炼,如打太极、深呼吸等,做一点力所能及的体力活动,可增加免疫力。
二、预防并发症。矽肺的常见和主要的并发症是肺部感染、结核、气胸、肺心病。预防感冒,特别是冬季不要感冒,在感冒流行期不要到人员过于集中的地方,可有效的预防和减少肺部感染的机会。不要密切接触结核病人,预防合并结核。
三、及时治疗并发症。有肺部感染、肺心病心功能不全、合并结核必须及时到医院和专科医院治疗。气胸突然发生是急诊,必须立即到医院治疗。
南京尘肺、矽肺病研究所
什么是矽肺病
英文名为Silicosis或Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis,英 。
词典释义
silicosisn. [医]矽肺;硅肺病
pneumosilicosisn.硅肺,矽肺病
anthracosisn. [医]煤肺病;碳末沉着症;矿工黑肺病
blacklung煤肺病
例句:目的探讨螺旋CT在矽肺诊断中的价值。
Objective To assess the value of spiral ct in the diagnosis of silicosis.
引起矽肺病的原因
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘等所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。患者的表现主要是在肺内形成一团一团的东西(结节)、肺部变得像纤维一样的组织逐渐变多(纤维组织弥漫性增生)等改变,导致呼吸困难,还会引起全身的各种症状。
矽肺还没有根治的方法。一般而言,矽肺治疗包括:患者需要换岗位或者换工作,不要再接触粉尘。积极治疗可延长患者寿命,但不能治愈。
矽肺是什么病
工业职业病矽肺(也称硅肺)的发生与细胞自溶作用有关。矽肺患者长期在含二氧化硅尘粒的环境工作吸入的硅尘经肺泡巨噬细胞吞噬进入溶酶体。溶酶体不能消化硅尘,在溶酶体酸性环境下,二氧化硅易形成硅酸。硅酸的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致膜破坏,溶酶体酶释放,造成细胞死亡。死亡细胞释放出的二氧化硅又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行,巨噬细胞大量死亡。受损或已破坏的巨噬细胞释放巨噬细胞纤维因子,刺激纤维细胞合成大量胶原并聚合成胶原纤维。胶原纤维在肺内大量沉积形成纤维结节,使肺的弹性降低,功能受损,形成矽肺。因此,患者时常出现胸闷,呼吸不畅,,,,
什么是尘肺病,什么是矽肺病
尘肺是指长期吸入生产性粉尘,并在肺潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,而矽肺是指长期吸入石英粉所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是尘肺的一种,尘肺包括矽肺,矽肺是尘肺的一种,属于比较严重的一种尘肺。临床上不能根治。
什么是矽肺病呢
矽肺又称为硅沉着病或硅肺,是由长期吸入游离的二氧化硅等粉尘引起肺组织纤维化的肺部疾病。
本病是一种职业病,常见于从事开矿、采石、玻璃厂的工人,其发病与否和吸入二氧化硅的形状、数量、颗粒大小相关,吸入过多<5μm的硅结节可致病,之后即使脱离硅尘接触,病变仍可继续发展,形成肺组织弥漫性纤维化。
本病早期表现不明显,随病情进展可表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等。治疗上尚无疗效较好的治疗方法,一经确诊应及时脱离粉尘作业,临床上可使用汉防己甲素使肺胶原纤维松散或降解,还可应用克矽平防止粉尘沉积于肺部,同时积极对症治疗。
矽肺病患者需及时就诊。以上药物需在专业医生指导下遵医嘱使用。
矽肺是吸入含有游离二氧化硅的粉尘所引起的以肺部广泛的结节性纤维化为主的肺部疾病,是尘肺中最常见、进展最快、危害最为严重的一种类型。长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘后,粉尘在肺组织内沉积,肺组织在粉尘及其他多种因素共同作用下,会出现不可逆的损伤,形成广泛的结节性纤维化改变,即矽肺。临床上有三种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这三种临床表现形式与空气中粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅含量及接触粉尘年限有显著关系,临床以慢性矽肺最为常见。矽肺早期无任何表现或表现不明显,随着病情变化,会出现咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气急等表现。矽肺是严重的职业病,一旦发病要及时脱离与粉尘相关的工作环境,并通过药物治疗减轻症状、延缓病情、延长寿命、提高患者生活质量。矽肺会引起慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、自发性气胸等并发症。矽肺通常会合并肺结核,并伴有结核中毒症状,严重者会危及生命。矽肺至今仍没有满意的治疗方法,因此预后较差。
什么是矽肺
尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作。
根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料,以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据,参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况,结合临床表现和实验室检查,排除其他肺部类似疾病后,对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
扩展资料:
尘肺病人应及时调离粉尘作业,并根据病情需要进行综合治疗,积极预防和治疗肺结核及其他并发症,以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。
矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
引起矽肺的工种很多,长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。
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